Переваривание жиров в организме

Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда полностью усваиваются организмом. Многие думают, что абсолютно все присутствующие на их тарелке и, конечно, подсчитанные калории поступят в кровь и оставят свой след в нашем организме. На самом деле все обстоит иначе.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Липидный обмен

Как происходит переваривание жиров в организме. Во рту переваривания жиров не происходит — нет липолитических ферментов. В желудке идет распад уже эмульгированного жира молока и яиц. Липаза в желудке присутсвует,но не действует,т.. Из желудка жиры поступают в кишечникугонкую кишку,где и происходит основное переваривание жиров так как там среда слабощелочная и из поджелудочной железы поступают вырабатываемые ею липолитические ферменты.

Жиры при прохождении по желудочнокишечному тракту раздробляются, диспергируются на очень мелкие капли,которые эмульгируются и расщепляются ферментами. Оставшееся количество непереваренных жиров всасывается в тонкой кишке,если размер жировых капель достаточно мал, или поступают в толстую кишку и выводятся из организма. Процесс всасывания характеризуется тем,что водорастворимые продукты распада глицерин,фосфорная кислота,азотистые основания легко проникают в клетки слизистой оболочки кишечника.

Жирорастворимые продукты распада жирные кислоты,холестерин соединяются с жирными кислотами,образуют водорастворимые соединения и также всасываются в кишечнике. В организме из желчных кислот наибольшее значение имеют холевая и хенозадоксихолевая.

Значительная часть жиров поступает в разные а органы я ткани, где и происходит их распад. Например, в печени из липидов активно синтезируются фосфогшпиды и холестерин, образуются разные ацетоновые тела, которые частично используются самой печенью,а в основном, доставляются кровью к другим органам для участия в обменных процессах.

В состав липидов имеет важное энергетическое значение,т. Ненасыщенные кислоты не синтезируются, поступают только с продуктами. На жировой обмен влияет нервная система при ее возбуждении усиливается мобилизация жира из депо в кровь,жир с кровью попадает в печень, где окисляется. Нервная система обеспечивает контроль над железами внутренней секреции,обеспечивая согласованное действие разных гормоаов,например, инсулин усиливает процессы превращения углеводов в жиры,подавляя окисление жирных кислот.

Содержание липидов в крови важный диагностический показатели в сыворотке крови резко повышается содержание общих липидов более 8г говорит о сахарном диа6ете, панкреатите, гепатите, разных эндокринных заболеваниях.

Имя обязательно. Ваш email не будет опубликован обязательно. Ваш сайт. Leave this field empty. Подписаться на новые комментарии на email. Главная Здоровое питание Похудение Реклама на сайте. Здоровое питание , Обо всем Тени: еда , жиры , питание. Как происходит переваривание жиров в организме Как происходит переваривание жиров в организме Во рту переваривания жиров не происходит — нет липолитических ферментов.

Будьте здоровы! Влияние жирной пищи на здоровье: Жиры бывают разные Культура питания — это целое искусство 8 советов, как выбрать качественную красную икру Стоит ли есть за рулём и чем эта привычка чревата для здоровья? Что едят туристы в походе, или несколько простых правил походного питания Здоровое питание — вот что главное Режим питания и связанные с эти болезни и недуги Плюсы заказа еды на дом Хотите похудеть?

Поменьше жиров! Оставить отзыв Нажмите, чтобы отменить ответ. Получать статьи на e-mаil Получайте полезные обзоры: Нас уже:. Блог о здоровом образе жизни, рецептах красоты и моды. Четко и ясно о самом важном от Марии Бассо! Контакты Реклама.

Совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров триглицеридов и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Нарушения Ж.

Переваривание и усвоение жиров

С пищей в организм ежедневно поступает от 80 до г липидов. Основную массу составляют жиры, наряду с глюкозой служащие главными источниками энергии. Жидкие жиры масла содержат в своём составе полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются в организме; поэтому жидкие жиры должны составлять не менее одной трети жиров пищи. С липидами в организм поступают и жирорастворимые витамины А, D, Е, К. Переваривание липидов пищи происходит в кишечнике. Основные продукты гидролиза жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы после всасывания подвергаются ресинтезу и последующей упаковке в хиломикроны ХМ в клетках слизистой оболочки кишечника.

Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях pH желудочного сока.

Поэтому он действует в течение 1 — 2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование смешивание жира с водой происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот рис.

Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. Содержимое жёлчного пузыря — жёлчь. Это вязкая жёлто- зелёная жидкость, содержащая главным образом жёлчные кислоты; в небольшом количестве имеются фосфолипиды и холестерол. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и другие см. После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки.

Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, то есть происходит эмульгирование жира.

Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника. При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин. Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы.

Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию бикарбоната НСO 3 в сок поджелудочной железы. Переваривание жиров — гидролиз жиров панкреатической липазой. Панкреатическая липаза выделяется в полость тонкой кишки из поджелудочной железы вместе с белком колипазой. Колипаза попадает в полость кишечника в неактивном виде и частичным протеолизом под действием трипсина превращается в активную форму.

Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью мицеллы эмульгированного жира. Другая часть молекулы способствует формированию такой конформации панкреатической липазы, при которой активный центр фермента максимально приближен к своим субстратам — молекулам жиров рис. Панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно в положениях 1 и 3 рис. Молекулы 2-моноацилглицеролов также обладают детергентными свойствами и способствуют эмульгированию жира.

В переваривании глицерофосфолипидов участвуют несколько ферментов, синтезирующихся в поджелудочной железе. Фосфолипаза A 2 гидролизует сложноэфирную связь у второго атома углерода глицерола, превращая глицерофосфолипиды в соответствующие лизофосфолипиды. На рисунке представлен пример гидролиза фосфатидилхолинов при переваривании. Фосфолипаза А 2 секретируется в кишечник в виде профермента и активируется уже в полости кишечника путём частичного протеолиза.

Для проявления активности фосфолипазы A 2 необходимы ионы кальция. Жирная кислота в положении 1 отщепляется под действием лизофосфолипазы, а глицерофосфохолин гидролизуется далее до глицерола, холина и фосфорной кислоты, которые всасываются. Лизофосфолипиды — эффективные эмульгаторы жира, ускоряющие его переваривание.

В составе пищи холестерол находится в основном в виде эфиров. Гидролиз эфиров холестерола происходит под действием холестеролэстеразы — фермента, который также синтезируется в поджелудочной железе и секретируется в кишечник рис. Продукты гидролиза холестерол и жирные кислоты всасываются в составе смешанных мицелл. У грудных детей и детей младшего возраста основной пищей служит молоко. Молоко содержит жиры, в состав которых входят в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной алифатических цепей атомов углерода.

Жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном, смешанном с водой виде, поэтому они сразу же доступны для гидролиза ферментами. На жиры молока в желудке детей действует липаза, которая синтезируется в железах языка липаза языка.

Эта липаза гидролизует жиры, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Далее гидролиз жиров молока продолжается в кишечнике под действием панкреатической липазы.

Жирные кислоты с короткой цепью, как водорастворимые, всасываются частично уже в желудке. Остальные жирные кислоты всасываются в тонком кишечнике. Для детей грудного возраста основным источником энергии являются жиры, в то время как у взрослых людей при нормальном питании основным источником энергии служит глюкоза. Вследствие этого нарушение переваривания и всасывания жиров у детей более опасно, чем у взрослых. Продукты гидролиза липидов — жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами.

Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные — наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины А, D, Е, К и соли жёлчных кислот.

Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров.

Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень.

После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов рис. Реакция катализируется ферментом ацил- КоА-синтетазой тиокиназой. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтрансферазы. В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью.

В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей. В клетках слизистой оболочки кишечника происходит активный синтез глицерофосфолипидов, необходимых для формирования структуры липопротеинов — транспортных форм липидов в крови.

В клетках слизистой оболочки тонкой кишки всосавшиеся молекулы холестерола также превращаются в эфиры путём взаимодействия с ацил-КоА рис. Эту реакцию катализирует ацилхолестеролацилтрансфераза АХАТ. От активности этого фермента зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм. В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, образовавшихся в результате ресинтеза, а также из эфиров холестерола, жирорастворимых витаминов, поступивших с пищей, формируются липопротеиновые комплексы — хиломикроны ХМ.

ХМ далее доставляют жиры в периферические ткани. Реакция этерификации холестерола в клетках слизистой оболочки тонкой кишки. АХАТ — ацилхолестерол- ацилтрансфераза.

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи.

Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея жирный стул.

При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D, Е, К и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами см. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Переваривание и всасывание пищевых липидов С пищей в организм ежедневно поступает от 80 до г липидов. Этапы поступления экзогенных жиров в организм. Гормоны, активирующие переваривание жиров При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин.

Переваривание жиров панкреатической липазой Переваривание жиров — гидролиз жиров панкреатической липазой. Выделяющийся углекислый газ способствует дополнительному перемешиванию содержимого тонкой кишки.

Гидролиз триацилглицеролов панкреатической липазой. Переваривание глицерофосфолипидов В переваривании глицерофосфолипидов участвуют несколько ферментов, синтезирующихся в поджелудочной железе. Переваривание фосфатидилхолинов. Переваривание эфиров холестерола В составе пищи холестерол находится в основном в виде эфиров. Гидролиз эфиров холестерола в тонкой кишке. Переваривание жира у грудных детей У грудных детей и детей младшего возраста основной пищей служит молоко.

Всасывание продуктов гидролиза липидов в тонком кишечнике. Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов рис.

Ресинтез жиров в клетках слизистой оболочки тонкой кишки. Образование эфиров холестерола В клетках слизистой оболочки тонкой кишки всосавшиеся молекулы холестерола также превращаются в эфиры путём взаимодействия с ацил-КоА рис.

Нарушения перевариваний и всасывания жиров. Стеаторея Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин.

Усвоение белков, жиров, углеводов. Гликемическая нагрузка.

Совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров триглицеридов и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Нарушения Ж. В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения.

В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, так как слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов см. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке.

Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров см. Гидролиз , крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5—7,5 единиц рН.

Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают. Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока.

Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира. Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты Жёлчные кислоты , попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью.

В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками.

Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода — жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие.

Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, то есть ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0 и расщепляет субстраты, находящиеся в эмульгарованном состоянии действие ее на растворенные субстраты значительно слабее.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки.

Тонко эмульгированные жиры могут частично проникать через стенку кишечника без предварительного гидролиза. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм.

Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи Жёлчь. Жирные кислоты и моноглицериды образуют с компонентами желчи жировые мицеллы, которые могут связывать дополнительные количества неэтерифицированного Холестерин а , а также жирорастворимые витамины A, D, Е и К , Жировые мицеллы рассматривают как своеобразный комплекс липидов и продуктов их распада с желчными кислотами и другими компонентами желчи в кишечнике.

Исключительно важное значение при этом имеет гепатобилиарная циркуляция желчных кислот, обеспечивающая всасывание больших количеств жирных кислот и моноглицеридов 50—70, а иногда и более г при относительно невысоком общем количестве желчных кислот в организме 2,8—3,5 г.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью менее 10 углеродных атомов также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке. Свободные жирные кислоты и моноглицериды, проникшие в цитоплазму клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, задерживаются в эндоплазматическом ретикулуме.

Здесь из них образуется метаболически активная форма — ацилированный кофермент А — ацил-КоА см. Коферменты и происходит ацилирование моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу в клетках стенки кишечника жира, специфичного для этого организма, ограничена, В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Что касается жира, депонирующегося или вступающего в обмен в клетках других органов и тканей, то состав его отличается высокой видовой специфичностью и мало зависит от типа пищевых жиров. Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Ресинтезированные в клетках кишечной стенки триглицериды, а также поступивший в эти клетки из кишечника холестерин соединяются внутри цистерн гладкого эндоплазматического ретикулума с небольшим количеством белка и образуют хиломикроны — относительно стабильные частицы см. Размер частиц хиломикронов — от до нм. Хиломикроны не способны проникать в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатические сосуды кишечника, а оттуда в грудинный проток, из которого поступают в кровь.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней хиломикронов. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4—6 ч после приема жирной пищи, а через 10—12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т.

К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи.

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы. Липопротеины очень низкой плотности в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови.

В печени ремнанты подвергаются полному распаду. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, то есть потерей ею молочного цвета.

Это просветление может быть ускорено гепарином. Предполагают, что гепарин активирует солюбилизацию липопротеинлипазы из лизосом и ее действие. При некоторых заболеваниях отмечается пониженная активность липопротеинлипазы, в результате чего в крови постоянно присутствует большое количество хиломикронов хиломикронемия.

Промежуточный Ж. В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. Углеводный обмен. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов ккал и только 0,35 кг гликогена ккал. Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу липолизу под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза триглицеридлипаза , диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. При действии на триглицериды активированной сложным путем триглицеридлипазы, а затем на промежуточные продукты липолиза — ди- и моноглицеридлипаз в конечном счете образуются глицерин и НЭЖК.

Судьба НЭЖК в самой жировой ткани во многом зависит от содержания в ней глюкозы или, что более точно, от интенсивности протекающего в ней Гликолиз а. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

При голодании, когда содержание глюкозы в жировой ткани понижено, освободившиеся в ходе липолиза НЭЖК не могут быть использованы жировой тканью для ресинтеза триглицеридов, и поэтому они быстро покидают эту ткань. Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови.

Несмотря на это транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до г жирных кислот. Это объясняется высокой скоростью обновления комплекса сывороточный альбумин — жирные кислоты период его полужизни составляет всего около 5 мин. Дыхание тканевое. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел Кетоновые тела.

Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани мышцы, сердце и др. Небольшая часть мобилизованных жирных кислот используется в различных тканях для этерификации холестерина, синтеза фосфолипидов, сфинголипидов и других соединений. Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань.

Одно время гипотетическим промежуточным соединением в биосинтезе триглицеридов и фосфолипидов считалась фосфатидная кислота, которая потом была обнаружена во многих тканях.

Завершающая реакция протекает путем взаимодействия диглицерида с активированной жирной кислотой ацил-КоА. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, прогоркание которых обусловливает неприятный запах этих секретов.

Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса. При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез себорея, псориаз, угри и др. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение.

Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина альбуминурия. Регуляция жирового обмена осуществляется ц. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров.

Нейрогормональное влияние на Ж. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на Ж. Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетают липолиз.

Повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию Инсулин а , что также приводит к угнетению липолиза. Как только запасы углеводов истощаются и снижается интенсивность гликолиза, происходит усиление липолиза, в результате чего ткани получают повышенные количества жирных кислот для окисления.

Вместе с тем повышение содержания длинноцепочечных жирных кислот в крови вызывает понижение интенсивности утилизации и окисления глюкозы, например в мышцах. Все это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмены, являющиеся главными энергообразующими процессами в животном организме, настолько тесно связаны друг с другом, что многие факторы, влияющие на один вид обмена, прямо или косвенно сказываются на другом.

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения.

Жировой обмен

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.

По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды , представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции.

Производные холестерола жёлчные кислоты необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны , синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях.

Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций. В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается.

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH. Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан дней ]. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы.

На первом этапе там происходит эмульгирование жиров. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока.

Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке. Поэтому действию панкреатической липазы , гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров.

Эмульгирование смешивание жира с водой происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая , гликохолевая и другие кислоты.

При поступлении пищи в желудок , а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин.

Этот гормон действует на жёлчный пузырь , стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов , в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин.

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью , развивающейся в окружающих тканях.

Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры. Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров.

При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, E, К и незаменимых жирных кислот , поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами.

При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов. Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях.

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц , сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы. С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые.

Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА , образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов , поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры. Реакция конденсации происходит в митохондриях. Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА , образующегося из углеводов и некоторых аминокислот.

Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты.

Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы.

Некоторые фосфолипиды , например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени , а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов.

Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32 Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н 2 О и водорастворимых веществ.

В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов , и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД , состояние бронхов , кишечника, матки.

Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно. Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов ГЭТЕ или превращаются в лейкотриены или липоксины. Липоксины например, основной липоксин А 4 включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы. Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А 4.

Эта смесь в — раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В 4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции например, при бронхиальной астме.

Например, аналоги PG Е 1 и PG Е 2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка.

Эти лекарства, известные как Н 2 -блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды. Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту.

В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде.

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания.

Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе например, в условиях недостатка инсулина при диабете , при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации например, при кетозе крупного рогатого скота или из-за усиления обменных процессов при беременности например, при токсикозе беременности у овец. Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.

Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени. Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы.

В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного.

В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз от греч. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани склероз , и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации закупорки. Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения отсутствие бляшек , развитие аневризм а не закупорки сосудов.

Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Таганович и др. Биологическая химия.

Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда полностью усваиваются организмом. Многие думают, что абсолютно все присутствующие на их тарелке и, конечно, подсчитанные калории поступят в кровь и оставят свой след в нашем организме. На самом деле все обстоит иначе. Давайте рассмотрим усвоение каждого из макронутриентов по отдельности. Переваривание усвоение — это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, необходимые для функционирования организма.

Процесс переваривания обычно начинается уже во рту, после чего пережеванная пища попадает в желудок, где подвергается различным биохимическим обработкам в основном на данном этапе обрабатывается белок. Продолжается процесс в тонком кишечнике, где под воздействием различных пищевых ферментов происходит превращение углеводов в глюкозу, расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков — на аминокислоты.

Все эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму. Всасывание макронутриентов не длится часами и не растягивается на все 6,5 метров тонкой кишки.

Усвоение различных типов углеводов происходит по-разному, так как они имеют различную химическую структуру, а следовательно, различную скорость усвоения. Под действием различных ферментов сложные углеводы расщепляются на простые и менее сложные сахара, которые имеют несколько типов.

Гликемический индекс ГИ — это система классификации гликемического потенциала углеводов в различных продуктах. По сути, эта система рассматривает, как тот или иной продукт влияет на уровень глюкозы в крови. Наглядно: если мы съедим 50 г. А если мы съедим равное количество глюкозы, например, 50 г глюкозы и 50 г крахмала? Крахмал — это длинная цепочка, состоящая из большого количества единиц глюкозы, но для того чтобы эти "единицы" можно было обнаружить в крови, цепочку надо переработать: расщепить каждое соединение и по одному отпустить в кровь.

Поэтому у крахмала ГИ ниже, т. Представьте, если в чай бросить ложку сахара или кубик рафинада, что растворится быстрее? ГИ — это относительная величина, и измеряется она относительно влияния глюкозы на гликемию.

Выше приведен пример гликемической реакции на съеденную чистую глюкозу и на крахмал. Таким же экспериментальным образом ГИ был измерен для более тысячи продуктов питания. Мы можем повлиять на уровень глюкозы, выбирая продукты не только с низким ГИ, но и с низким содержанием углеводов, которое называется гликемической нагрузкой ГН. ГН учитывает и ГИ продукта, и количество глюкозы, которое поступит в кровь при его употреблении. Так, нередко у продуктов с высоким ГИ будет маленькая ГН.

Из таблицы видно, что смотреть только на какой-то один параметр не имеет смысла - необходимо комплексно рассматривать картину. Начнем с простого: есть огромное количество научных и медицинских исследований, которые указывают на то, что продукты с низким ГИ положительно влияют на снижение веса.

Биохимических механизмов, которые в этом участвуют, множество, но назовем наиболее актуальные для нас:. Итак, почему мы рекомендуем один продукт и НЕ рекомендуем другой.

Различия между пшеничной мукой ГИ 85 и зерном пшеницы ГИ 15 попадают под оба этих критерия. Это значит, что процесс расщепления крахмала из зерна более длительный и образующаяся глюкоза поступает в кровь медленней, чем из муки, тем самым дольше обеспечивая организм необходимой энергией. Свекла — это овощ с более высоким содержанием клетчатки, чем мука. Несмотря на то что у нее высокий гликемический индекс, у нее низкое содержание углеводов, т. В данном случае несмотря на то, что ГИ у нее такой же, как и у зернового продукта, количество глюкозы, поступившее в кровь, будет намного меньше.

Это правило касается не только моркови, но и всех овощей с высоким содержанием крахмала, таких как батат, картошка, свекла и т. В процессе тепловой обработки существенная часть крахмала превращается в мальтозу дисахарид , который очень быстро усваивается. Следовательно, даже вареные овощи лучше не разваривать, а следить, чтобы они оставались целыми и твердыми. Однако, если у вас такие заболевания, как гастрит или язва желудка, все же лучше употреблять в пищу овощи в приготовленном виде.

Белки, с одной стороны, замедляют всасывание простых сахаров в кровь, с другой стороны, само присутствие углеводов способствует наилучшей усвояемости белков.

Кроме того, овощи также содержат полезную для организма клетчатку. Натуральные продукты, в отличие от соков, содержат клетчатку и тем самым понижают ГИ. Более того, желательно есть фрукты и овощи с кожурой не только потому, что кожура — это клетчатка, но и потому, что большая часть витаминов прилегает непосредственно к кожуре.

Процесс переваривания белков требует повышенной кислотности в желудке. Желудочный сок с повышенной кислотностью необходим для активизации ферментов, ответственных за расщепление белков на пептиды, а также за первичное расформировывание пищевых белков в желудке. Из желудка пептиды и аминокислоты попадают в тонкую кишку, где часть из них всасывается через стенки кишечника в кровь, а часть расщепляется далее на отдельные аминокислоты. Для оптимизации этого процесса нужно нейтрализовать кислотность желудочного раствора, и за это отвечает поджелудочная железа, а также желчь, вырабатываемая печенью и необходимая для абсорбции жирных кислот.

Белки из пищи делятся на две категории: полноценные и неполноценные. Полноценные белки — это белки, которые содержат все необходимые незаменимые для нашего организма аминокислоты. Источником этих белков в основном являются животные белки, т. Есть также растительные источники полноценного белка: соя и киноа. Неполноценные белки содержат только часть незаменимых аминокислот. Считается, что бобовые и злаковые сами по себе содержат неполноценные белки, однако их сочетание позволяет нам получить все незаменимые аминокислоты.

Во многих национальных кухнях правильные сочетания, приводящие к полноценному потреблению белков, возникли естественным путем. Так, на Ближнем Востоке распространена пита с хумусом или фалафелем пшеница с нутом или рис с чечевицей, в Мексике и Южной Америке нередко сочетают рис с фасолью или кукурузой.

Одним из параметров, определяющих качество белка, является наличие незаменимых аминокислот. В соответствии с этим параметром существует система индексации продуктов. Так, например, аминокислота лизин находится в малых количествах в злаках, и поэтому они получают низкую оценку хлопья — 59; цельная пшеница — 42 , а в бобовых содержится небольшое количество незаменимых метионина и цистеина нут — 78; фасоль — 74; бобовые — Животные белки и соя получают высокую оценку по этой шкале, так как содержат необходимые пропорции всех незаменимых аминокислот казеин молоко — ; яичный белок — ; соевый белок — ; говядина — Например, гамбургер будет содержать много белка, но также много насыщенных жирных кислот, соответственно, его пищевая ценность будет ниже, чем у куриной грудки.

Белки из разных источников и даже разные белки из одного источника казеин и белок из молочной сыворотки утилизируются организмом с разной скоростью [5]. Питательные вещества, поступающие с пищей, не обладают стопроцентной усвояемостью. Степень их всасывания может существенно меняться в зависимости от физико-химического состава самого продукта и поглощаемых одновременно с ним продуктов, особенностей организма и состава кишечной микрофлоры.

Основная цель для детокса - выйти из зоны комфорта и попробовать новые системы питания. Более того, очень часто, как и "печенька к чаю", употребление мяса и молочных продуктов - это привычка. У нас никогда не было возможности поисследовать их важность для нас в рационе и понять, насколько они нам нужны. Кроме выше сказанного, большинство диетологических организаций рекомендует, чтобы в основу здорового рациона ложилось большое количество растительной пищи.

Этот выход из зоны комфорта отправит вас на поиск новых вкусов и рецептов и разнообразит ваш повседневный рацион после. В частности, результаты исследований указывают на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, заболеваний почек, ожирения и диабета. При этом низкоуглеводные, но высокопротеиновые диеты, основанные на растительных источниках белка, ведут к снижению концентрации жирных кислот в крови [6] и к снижению риска сердечных заболеваний [7]. Но даже при большом желании разгрузить наш организм не стоит забывать об особенностях каждого из нас.

Такое относительно резкое изменение рациона может вызвать дискомфорт или побочные эффекты, такие как вздутие следствие большого количества растительного белка и особенности микрофлоры кишечника , слабость, головокружение. Эти симптомы, возможно, указывают на то, что такой строгий рацион не полностью подходит вам.

Когда человек употребляет большое количество белка, особенно в совокупности с низким количеством углеводов, происходит расщепление жиров, в процессе которого возникают вещества под названием кетоны. Кетоны могут иметь негативное воздействие на почки, выделяющие кислоту для его нейтрализации.

Есть утверждения, что для восстановления кислотно-щелочного баланса кости скелета выделяют кальций, и поэтому повышенное вымывание кальция ассоциируется с высоким потреблением животного белка. Также белковая диета ведет к обезвоживанию и слабости, головным болям, головокружениям, плохому запаху изо рта. Жир, попадая в организм, проходит через желудок почти нетронутым и попадает в тонкую кишку, где есть большое количество ферментов, перерабатывающих жиры в жирные кислоты.

Эти ферменты называются липазы. Они функционируют в присутствии воды, но для переработки жиров это проблематично, т. Для того чтобы иметь возможность утилизировать жиры , наш организм производит желчь. Желчь разъединяет комки жира и позволяет ферментам, находящимся на поверхности тонкой кишки, расщепить триглицериды на глицерол и жирные кислоты. Транспортеры для жирных кислот в организме называются липопротеины.

Это специальные белки, способные упаковывать и транспортировать жирные кислоты и холестерин по кровеносной системе. Далее жирные кислоты упаковываются в жировых клетках в довольно компактном виде, т. Доля всасывания жирной кислоты зависит от того, какую позицию она занимает относительно глицерина.

Важно знать, что только те жирные кислоты, которые занимают позицию Р2, хорошо всасываются. Это связано с тем, что липазы имеют разную степень воздействия на жирные кислоты в зависимости от расположения последних. Не все поступившие с пищей жирные кислоты полностью всасываются в организме, как ошибочно полагают многие диетологи. Они могут частично или полностью не усвоиться в тонком кишечнике и быть выведены из организма.

Это же относится к жирам, входящим в состав молока и всех не проходящих процесс ферментации молочных продуктов. Жирные кислоты, присутствующие в зрелых сырах особенно сырах длительной выдержки , хоть и являются насыщенными, находятся все же в позициях Р1 и Р3, что делает их менее абсорбируемыми. Кроме того, в большинстве своём сыры особенно твердые богаты кальцием. Вызревание сыра способствует переходу входящих в него жирных кислот в положение P1 и P3, что свидетельствует о слабой их всасываемости [10].

Высокое потребление насыщенных жиров также коррелирует с некоторыми типами рака, включая рак толстой кишки, и инсультом. На усвоение жирных кислот влияет их происхождение и химический состав:. Кроме того, они способствуют снижению гликемии, что уменьшает выработку инсулина и тем самым ограничивает формирование жировых запасов. Кроме того, они стимулируют липолиз расщепление и сжигание жировых отложений , способствуя тем самым похудению.

В последние годы наблюдается целый ряд эпидемиологических исследований и клинических испытаний, которые ставят под сомнение предположение, что обезжиренные молочные продукты здоровее, чем полноценные. Они не просто реабилитируют молочные жиры, они все чаще находят связь между полноценными молочными продуктами и улучшением здоровья.

Недавнее исследование показало, что у женщин появление сердечно-сосудистых заболеваний полностью зависит от типа потребляемых молочных продуктов.

Среднее потребление жиров масло животное и растительное, маргарин, молоко, мясо, сосиски, яйца, орехи и т. Остальные жиры -это фосфолипиды , эфиры холестерина и жирорастворимые витамины витамин A , D, Е и К.

Переваривание жиров А. Липиды плохо растворяются в воде, и поэтому для их переваривания в водной среде желудочно-кишечного тракта и для последующего всасывания и транспорта в плазму крови требуются специальные механизмы. Хотя недеградированные триацилглицериды могут всасываться в небольших количествах, жиры пищи должны быть гидролизованы ферментами перед тем, как они смогут эффективно всосаться. Для оптимальной ферментативной активности требуется предварительная механическая эмульгация жиров в основном в дистальной части желудка , поскольку липидные капли в эмульсии мкм; Б1 имеют гораздо большую относительную к массе жиров поверхность для работы липаз.

Липазы - ферменты, растворяющие жиры, вырабатываются железами языка, дна желудка главные клетки и слизистые клетки шейки и поджелудочной железы А.

Липазы из языка и желудка имеют кислый оптимум pH, а липазы поджелудочной железы - pH Липазы становятся активными в области контакта жира масла с водой Б. Проколипазы из сока поджелудочной железы, будучи активированы трипсином, образуют липазы.

В большинстве случаев панкреатические липазы расщепляют триацилглицериды ТГ по первой и третьей сложноэфирной связи. Этот процесс требует присутствия воды и приводит к образованию свободных жирных кислот СЖК и 2-моно-ацилглицерида. При этом вокруг фермента формируется вязко-однородная фаза с водной и гидрофобной зонами Б2.

Эта липаза также присутствует в женском грудном молоке но не в коровьем , и поэтому вскормленные грудью младенцы получают пищеварительные ферменты , требующиеся для расщепления молочного жира вместе с молоком матери. Поскольку ферменты чувствительны к теплу, пастеризация грудного молока значительно уменьшает способность младенцев переваривать молочные жиры. Поскольку короткоцепочечные жирные кислоты более полярны, они могут всасываться непосредственно и не нуждаются в желчных кислотах или мицеллах.

Они облегчают плотный контакт между продуктами расщепления жиров и стенкой тонкого кишечника и, следовательно, важны для всасывания липидов. Полярный конец участвующих в процессе веществ в основном конъюгированных желчных кислот, 2-моноацилглицерида и фосфолипидов обращен в водную среду, а неполярная - внутрь мицелл.

Полностью неполярные липиды например, эфиры холестерина, жирорастворимые витамины и липофильные яды находятся внутри мицелл. Таким образом, неполярные липиды во время всех этих процессов остаются в липофильном окружении до тех пор, пока не достигают липофильной щеточной каймы микроворсинок мембран эпителия. Там они абсорбируются клетками слизистой путем либо растворения в мембране, либо пассивного транспорта например, в случае свободных жирных кислот при помощи переносчиков.

Хотя всасывание жиров завершается к тому моменту, когда химус достигает конца тощей кишки, желчные кислоты, высвобождающиеся из мицелл, абсорбируются только в конце подвздошной кишки и затем рециркулируют внутрипеченочная циркуляции.

Липиды в крови транспортируются в виде липопротеинов, ЛП А , представляющих собой агрегаты молекул микроэмульсии с центральной частью из сильногидрофобных липидов, таких как триацилглицерид ТГ и сложные эфиры холестерина СНО-эфиры , окруженных слоем амфипатических липидов фосфолипиды, холестерин.

Липопротеины содержат также некоторые типы белков, называемых аполипопротеинами. Липопротеины различны по размеру молекул, плотности, липидному составу, а также участкам синтеза и составу аполипопротеинов.

Хиломикроны транспортируют липиды в основном триацилглицериды, ТГ из кишечника на периферию при помощи кишечной лимфы и большого круга кровообращения; Г , где их АроСII активируют эндотелиальную липазу липопротеинов ЛЯП , которая отщепляет свободные жирные кислоты СЖК от ТГ.

В основном СЖК абсорбируется миоцитами и жировыми клетками Г. При помощи АроЕ хиломикронные остатки доставляют остальные триацилглицериды, холестерин и сложные эфиры холестерина в гепатоциты при помощи рецептор-опосредованного эндоцитоза Б, Г. Две трети ЛПНП доставляют холестерин и эфиры холестерина в печень, а другая треть - во внепеченочные ткани Б.

Вместе с АроА1 они активируют плазматические лецитин-холестеролацилтрансферазы ЛХАТ , которые ответственны за частичную этерификацию холестерина.

ЛПВП также доставляют холестерин и его эфиры в печень и железы, продуцирующие стероидные гормоны и имеющие рецепторы ЛПВП яичники, семенники, кора надпочечников. Триацилглицерины, поступающие с пищей, расщепляются на свободные жирные кислоты СЖК и 2-моноацилглицерид МГ в желудочно-кишечном тракте В.

Поскольку короткоцепочечные свободные жирные кислоты растворимы в воде, они могут быть абсорбированы и транспортированы в печень по воротной вене. Длинноцепочечные жирные кислоты и 2-моноацилглицерин нерастворимы в воде. Они в клетках слизистой оболочки вновь превращаются в ТГ В. Поскольку ТГ нерастворимы в воде, вслед за этим они включаются в хиломикроны, которые, в свою очередь, экзоцитируются во внеклеточную жидкость, затем проходят в кишечную лимфу снова проходя через печень , откуда, в итоге, попадают в большой круг кровообращения В, Г.

Плазма крови становится мутной примерно через мин после принятия жирной пищи из-за присутствия в ней хило-микронов. Поскольку экспортная емкость этого механизма ограничена, избыток СЖК или глюкозы Г может привести к аккумуляции ТГ в печени жирная печень.

Свободные жирные кислоты СЖК представляют собой высокоэнергетические субстраты, используемые для энергетического метаболизма. Жирные кислоты, циркулирующие в крови, существуют в основном в форме ТГ в составе липопротеинов , а СЖК плазмы образуют комплексы с альбумином.

ЛЛП также активируются гепарином из эндотелиальной ткани, из тучных клеток и т. СЖК в составе комплексов с альбумином в плазме в основном транспортируются в мишени Г. Сложные эфиры холестерина СНО-эфиры , как и триацилглицериды ТГ , представляют собой неполярные молекулы. В водной среде организма они могут транспортироваться лишь в составе липопротеинов или связанными с белками и могут быть использованы в обмене веществ только после превращения в холестерин, который более полярен Б. Холестерин - важный компонент клеточной мембраны.

Более того, он предшественник желчных солей Б , витамина D и стероидных гормонов. В сутки примерно 0,6 г холестерина теряется с фекалиями в виде копростерина и выводится через кожу. Количество желчных кислот, теряемых за сутки, составляет около 0,5 г.

Эти потери без учета потребления холестерина с пищей должны компенсироваться путем постоянного ресинтеза холестерина в желудочно-кишечном тракте и печени Б. Холестерин, поступающий с пищей, частично усваивается сам по себе, а частично - в этерифицированной форме Б, справа внизу. До того как он реабсорбируется, эфиры холестерина расщепляются неспецифической панкреатической карбоксилэстеразой до холестерина, который всасывается в верхней части тонкого кишечника Б, внизу.

Клетки слизистой желудка содержат ацил-КоА-холестеринацилтрансферазу АХАТ - фермент, реэтерифицирующий всасываемый холестерин, так что и холестерин, и его эфиры могут быть интегрированы в хил омикроны А.

Холестерин и его эфиры СНО в остатках хиломикронов см. Этот холестерин, а также холестерин из других источников ЛПНП, ЛПВП покидают печень Б различными способами: 1 путем экскреции в желчь; 2 путем превращения в желчные соли, которые также потом поступают в желчь; 3 путем включения в ЛПОНП — липопротеины печени, экспортирующие липиды в другие ткани.

Под действием ЛЛП см. Плотность рецепторов на поверхности клеток колеблется в соответствии с потребностями в холестерине. Как и печеночные клетки см. Затем клетки могут встраивать холестерин в клеточные мембраны или использовать его для синтеза стероидов. Избыток холестерина вызывает а ингибирование синтеза холестерина в клетках З-НМG-СоА-редуктаза и б активацию АХАТ - фермента, зтерифицирующего и запасающего холестерин в форме его эфиров.

В наиболее серьезной форме семейная гиперлипопротеинемия генетический дефект вызывает увеличенную концентрацию холестерина в крови с самого рождения, что может привести к инфаркту миокарда в юношеском возрасте. Болезнь вызывается генетическим дефектом высокоаффинных рецепторов ЛПНП. Уровень холестерина в сыворотке повышается, поскольку клетки поглощают небольшие количества богатых холестерином липопротеинов низкой плотности ЛПНП.

В результате все больше ЛПНП связывается с низкоаффинными рецепторами, опосредующими всасывание и запасание холестерина в макрофагах, кожных покровах и кровеносных сосудах. Таким образом, гиперхолестеринемия увеличивает риск атеросклероза и коронарной болезни сердца. Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга.

Материал из SportWiki энциклопедии. Перейти к: навигация , поиск. Пространства имён Статья Обсуждение. Переваривание и усвоение жиров Справка Связь Обращение Эксперты. Просмотры Читать Править Править код История. Справка Задать вопрос Как писать и редактировать статьи.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Переваривание липидов

Комментариев: 1

  1. Тикшина:

    галина, в это трудно поверить, но у таких , как мы с Вами, именно такая психология. Я 30 лет проработала учителем в школе для слабовидящих детей. Была твердо убеждена. что это мое призвание, оказалось – нет. Сменила школу на гимназию, открыла свой развивающий центр и … наконец-то поняла, что от этой психология я избавилась. Не знаю, почему не попробовала этого сделать раньше?не в 50, а хотя бы в 40?Поверьте, для таких детей найдется тот. кто будет их учить, но Ваша жизнь будет именно такой, как описано в статье. Я не даю Вам советов, но жить как раньше ни за что не соглашусь.